脑水肿和颅内高压是神经疾病患者最常出现的病理生理学变化，可出现于急性和亚急性颅脑创伤、脑出血和缺血性卒中、颅内肿瘤、颅内感染、缺血缺氧性脑病等疾病中，且经常导致病情加重，产生不良临床恶化结果。上述疾病引起的急性脑损伤，既可因血脑屏障破坏产生血管源性脑水肿，也可因神经组织细胞代谢紊乱和毒性物质增加，诱导产生细胞源性脑水肿，这二者都可进一步增加挫伤、出血和占位导致的脑容量扩张，进而导致颅内压（intracranial pressure，ICP）增高；而脑积水之类的亚急性或慢性脑损伤则可导致间质性脑水肿，抗利尿激素分泌异常综合征、脑性耗盐综合征等导致的低血钠则可导致渗透性脑水肿，二者也可以导致脑组织水肿、脑容量增加，引起ICP增高。脑水肿本身即可导致患者精神意识认知功能变化、癫痫和局灶神经功能症状与体征，而颅内高压，则表现为头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍和癫痫发作等。同时存在脑水肿和颅内高压的情况下，极易诱发脑疝，成为神经外科最常见的危及生命的急危重症。关于颅内高压的定义有不同标准：曾有研究将ICP达到15~25 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）定义为颅内高压，而美国第四版重型颅脑创伤救治指南认为：ICP达到22 mmHg才需人工干预以降低ICP、保障脑组织足够灌注压以维持代谢的平稳［1］，但20 mmHg即可引起神经损伤已经成为普遍共识，多数文献都倾向于认为ICP超过20 mmHg就需要给予治疗［2］。为此，本共识推荐需要干预的颅内高压为20 mmHg。
脑水肿的治疗除了针对病因的治疗，还通常应用渗透性脱水疗法。而颅内高压的治疗手段包括镇痛、镇静、渗透性脱水治疗、脑室外引流、过度通气、去骨瓣减压、巴比妥疗法和亚低温等。治疗颅内高压的主要目的之一即为控制脑水肿。其中，颅内高压的渗透性治疗已有上百年历史，甘露醇是应用历史最长和最普遍的渗透性疗法，也是多数医生采用的降低ICP的临床一线常用药［3, 4, 5］。高渗盐水的应用也很早，但均为个案报道。但自1965年开始，不断有人尝试以高渗盐水治疗颅内高压且越来越多的临床文献支持应用高渗盐水治疗颅内高压。1988年Worthley等［6］首先应用高渗盐水治疗2例甘露醇治疗无效的ICP升高患者并获得良好疗效。一般认为，决定渗透性疗法效率的是反射系数（reflection coefficient），反射系数越高，渗透性疗法的脱水效果越好。而已知甘露醇的反射系数为0.90，氯化钠的则为1.0，这也是有学者强调高渗盐水在ICP控制中优于甘露醇的原因之一。与甘露醇相比，高渗盐水不会引起利尿和低血容量等不良反应，反而会增加血管内容量。但高渗盐水也可引起并发症，包括离子代谢紊乱、容量过负荷、静脉炎、高血压等，特别易发生于快速注入静脉时。还有个案报道，高渗盐水诱发凝血病［7, 8］。在共识制定组实施的基于网络的问卷调查中，共向国内423家医院的599名神经外科和神经重症医生发放问卷，反馈率100%。其中，高达75.5%（452名）的医生有应用高渗盐水治疗颅内高压的经验。但是，对于如何使用高渗盐水，其不良反应如何，意见并不统一。已报道的临床应用的高渗盐水的浓度及剂量差异较大，并无公认的最佳高渗盐水浓度、剂量及频次。95%的受访医生都赞同发表专家共识以为正确应用高渗盐水治疗提供指导。故中华医学会神经外科分会、中国神经外科重症管理协作组组织神经外科重症领域专家应用循证医学证据结合专家意见的方法，制定《高渗盐水治疗脑水肿及颅内高压的专家共识》。
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