心脏手术相关急性肾损伤 CSA-AKI 是心脏手术后常见的严重并发症， 发生率为1%~40%[1]， 其中10%~20%的患者需行连续性肾脏替代治疗 CRRT，病死率为40%~80%[2,3]。早期使用CRRT，尤其在严重并发症出现之前进行治疗，有助于改善患者的肾功能、降低病死率[4,5]。中国心脏重症CRRT专家共识工作组基于循证医学证据及临床经验制定心脏外科围手术期CRRT应用专家共识。
一、心脏外科CRRT应用指征
临床广泛认同血流动力学状态是决定启动CRRT治疗的主要因素。心脏外科手术患者要求血流动力学稳定、避免容量超负荷，因此在选择肾脏替代治疗时，倾向于连续性的治疗模式。改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）在2012年建议对血流动力学不稳定的患者使用CRRT，而不是间歇性肾脏替代治疗[6]。CRRT在肾功能未恢复之前可避免严重并发症的发生，如代谢性酸中毒、高钾血症，容量超负荷等。对于心脏外科术后患者而言，血流动力学变化十分迅速，需要进行CRRT介入的时机要早于KDIGO 3级。在心外科ICU使用CRRT治疗的适应证总结为以下七点：
1．容量超负荷：
当患者容量超出其循环负荷时，心脏室壁张力增加，心内膜下心肌缺血，心肌氧耗增加，氧债增加，循环不稳定，甚至出现低心排血量综合征；肺间质水肿，增加氧弥散面积，引起通气血流比例失调，降低血氧分压，加重氧债的出现；左心功能不全还会引起肺动脉高压，加重右心功能不全，出现右心容量过负荷，导致体循环血液回流障碍，出现组织水肿；组织间隙水肿会加重细胞水肿，影响细胞对氧的利用，加重氧债。右心容量超负荷，引起中心静脉压力升高，也会导致肾脏淤血，降低肾脏灌注压力，进一步加重肾功能不全。心脏外科手术患者是否处于容量超负荷状态应根据患者原发心脏疾病、心脏结构病理改变、心脏病理生理改变及处于疾病不同时期综合判断[7,8,9]。呋塞米冲击试验是一项很好的预测利尿剂抵抗的方法，如试验阴性，联合应用多种类型利尿剂仍无效，则可诊断为利尿剂抵抗。
推荐意见1（Ⅱa A）：容量超负荷，尿量<0.5ml/(h·kg) 连续6h伴或不伴利尿剂抵抗时, 考虑开始CRRT治疗。
2．严重代谢性酸中毒：
心肌收缩力：酸中毒时H+与Ca2+竞争，抑制Ca2+与肌钙蛋白钙受体结合，降低心肌收缩力，使心室射血减少，引起低心排血量综合征[10]。
毛细血管：H+浓度增加时毛细血管前括约肌对儿茶酚胺类的反应性降低，出现松弛扩张；但微静脉、小静脉此效应不敏感，仍能在一定H+浓度内保持原有的管腔内径。这种前括约肌松弛而后括约肌紧张的微循环状态，导致毛细血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，严重时可发生休克[11,12]。
心律失常：细胞外液H+浓度升高时，H+进入细胞内置换出K+，使血钾浓度升高而出现高钾血症，表现为心脏传导阻滞和室颤[13]。
神经系统：代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷[14]。
推荐意见2（Ⅱa B）：患者严重代谢性酸中毒，pH值持续<7.2，剩余碱<－8 mmoL/L时，可考虑开始CRRT治疗。
3．代谢产物堆积：
血清肌酐及尿素氮浓度升高会出现糖代谢障碍、脂质代谢障碍、蛋白质和氨基酸代谢失调等，影响细胞正常代谢及能量利用。对于心脏外科术后急性肾功能不全患者，肌酐和尿素氮升高不是进行血液净化治疗的主要原因，更多考虑的是肾脏外因素。早期给予CRRT治疗清除代谢产物可有效提高住院患者30 d生存率[10]。因此，当血清尿素氮在43~168 mg/dl（15~60 mmol/L）、血清肌酐在3.6~4.3 mg/dl（318~380 mmol/L）时或较患者基线水平增加2倍时，可考虑开始CRRT治疗[15]，以期改善患者预后。
推荐意见3（Ⅱa B）：患者血清肌酐值处于KDIGO 2级（血清肌酐值较基线水平增加2~2.9倍）时，可考虑开始CRRT治疗。
4．高钾血症： 血清钾离子水平对于维持心肌细胞的静息电位、兴奋性和自律性有重大意义。高钾血症使细胞内外钾浓度差缩小，静息电位降低，钠离子内流不足，动作电位0期上升速度及幅度降低，导致传导变慢或消失，造成房内、室内及房室传导阻滞，心肌兴奋性受到抑制导致心脏停搏[16,17]。高钾血症可致各种心律失常的发生，主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常。
推荐意见4（Ⅱa B）：血钾>6.0 mmol/L且对胰岛素和利尿治疗不敏感时，应考虑给予CRRT治疗。
5．横纹肌溶解综合征：
主动脉夹层造成血管狭窄或闭塞，引起肢体或脏器缺血坏死，导致筋膜间隙综合征，是大血管外科患者的特点。这类患者会出现肌肉牵拉痛、肌紧张、肢体肿胀、酱油色尿等表现，实验室检查可见血清磷酸激酶升高，血清及尿液中肌红蛋白阳性。随着横纹肌溶解，大量肌红蛋白进入血液，导致多器官功能障碍综合征（MODS），尤其对肾脏损伤更为严重[18,19]。尿液pH<5.6时，进入肾小管的肌红蛋白离解成铁色素和铁蛋白从而对肾小管上皮细胞产生毒性，同时大量肌红蛋白管型阻塞肾小管引起急性肾功能衰竭（ARF）[20,21]。Premru等[22]研究发现，当血清中肌红蛋白>15 000 μg/L时，约有64.9%的患者出现急性肾损伤，其中28%需行血液净化治疗。对于有横纹肌溶解者，当其肌酐水平较基线增加2倍时，可考虑行CRRT治疗。CRRT可明显清除血液中肌红蛋白，治疗效果优于单纯进行水化及碱化尿液。如有条件，此类患者可考虑选择高通量滤器及高剂量治疗方案，以加快清除血液中的肌红蛋白。
推荐意见5（Ⅱa B）：横纹肌溶解造成的高肌红蛋白血症合并筋膜间隙综合征，及时给予CRRT治疗可减少MODS的发生，尤其是急性肾功能不全。
6．低心排出量综合征（LCOS）：
低心排时心肌收缩力下降造成肾脏灌注减少，急性肾损伤及肾功能不全发生率高。根据心肺功能情况选择利尿治疗，利尿剂抵抗现象多见，利尿效果不佳时可选择增加利尿剂剂量、以持续泵入方式给药、联合不同作用机制利尿药物、使用重组人脑利钠肽。大部分现有利尿药物均可不同程度增加肾脏损伤。当大剂量血管活性药物不能良好维持循环稳定、利尿剂抵抗、肺水肿、组织器官灌注不足酸中毒时应积极行CRRT[23,24]。LCOS患者心肌收缩力减低，循环多不稳定，需较大剂量血管活性药物。血管活性药物剂量可参考血管活性肌力药物评分（VIS），评分越高，提示循环越不稳定，心脏功能越差，发生肾脏功能不全的概率越高。大部分LCOS患者进行肾脏替代治疗目的在于容量及内环境调整，同时减少心肌做功耗氧，以使心脏休息。对于相对容量超负荷的患者，可选择单纯超滤，如同时合并代谢产物堆积可选择连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）或连续静-静脉透析滤过（CVVHDF）模式。在进行容量和内环境调整过程中严密监测患者循环改善情况，随时调整目标治疗剂量，做到个体化治疗。
推荐意见6（Ⅱa C）：LCOS导致肾功能不全利尿剂抵抗时行CRRT治疗。
推荐意见7（Ⅱa B）：心脏外科术后急性肾损伤患者肾脏替代治疗时机的选择，应充分评估患者内环境状态，综合分析血清电解质（高钾血症及严重的高钠血症）、酸碱平衡、渗透压、液体容量及心脏功能和代谢产物水平等，做到个体化治疗。不必满足所有条件才启动CRRT治疗，而是分析患者迫切需要解决的问题，选择恰当时机开始CRRT治疗。
7．重组人脑利钠肽与CRRT：
重组人脑利钠肽可改善外周血管阻力（SVR）、左心室收缩末期压力（LVESP）、左心室舒张末期压力（LVEDP）、肺毛细血管楔压（PCWP）和右心房压力（RAP）等血流动力学参数，使心脏前后负荷有所降低，减低心肌氧耗，改善心脏功能，增加外周组织器官灌注。其可抑制醛固酮系统过度激活，改善肾脏灌注，使部分因心脏外科术后肾脏灌注不足造成的肾功能不全患者受益，降低CRRT治疗的发生率，还可缩短住院率和180 d死亡率[25]。很多研究显示重组人脑利钠肽治疗并不增加患者肾功能恶化、CRRT治疗风险和患者全因死亡率[26]。
推荐意见8（Ⅱb C）：重组人脑利钠肽可使因肾脏灌注不足造成的肾功能不全患者受益。