急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACOP)是常见的有害气体中毒及中毒死亡原因之一^[1]。2002年，中华人民共和国卫生部发布了《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》GBZ23-2002(以下简称2002标准)。2012年，中华医学会高压氧医学分会制订了《一氧化碳中毒临床治疗指南》^[1,2,3,4]。2016年，第10届欧洲高气压医学会在高压氧适应证的共识文件中对ACOP的治疗进行了阐述^[5]。2017年1月，美国急诊医师学会发布了ACOP患者急诊评估和管理决策^[6]。针对ACOP基础研究和临床诊治领域的新进展，中国康复医学会高压氧康复专业委员会组织专家系统回顾和分析了国内外部分研究文献，经过专家讨论，起草了《一氧化碳中毒诊治专家共识》。

ACOP的致病机制

1857年，生理学家克劳德·伯纳德(Claude Bernard)发现一氧化碳通过竞争性结合血红蛋白，形成碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin，COHb)，进而降低血红蛋白携氧能力和组织氧分压(partial pressure of oxygen tension，PaO₂)，造成组织缺氧。因此，COHb的形成和组织缺氧，一直被认为是一氧化碳毒性的主要机制。此外，近年来有关一氧化碳的中毒性机制还包括^[7]：①一氧化碳抑制线粒体功能，引起神经兴奋性毒性、酸中毒、离子失衡和去极化、氧化应激及凋亡等，导致缺血缺氧性脑损伤^[8,9,10]；②过量的一氧化碳激活血小板，促使中性粒细胞活化、粘附和脱颗粒，诱导机体产生免疫炎症反应^[7,11]；③ACOP后，髓鞘相关蛋白和丙二醛之间形成复合物，诱导自身免疫级联反应，破坏髓鞘，后期出现一氧化碳中毒迟发性脑病或遗留神经系统后遗症^[12,13]；④一氧化碳与心脏和骨骼肌中的肌红蛋白结合，造成直接损害^[14,15]。

专家共识：①以COHb理论为中心的经典缺氧机制是ACOP的重要机制，也是实施氧疗的合理性依据；②COHb的经典缺氧学说，不能完全解释一氧化碳中毒的机制，一氧化碳对线粒体等的直接毒性作用在经典缺氧机制中未提及。