多黏菌素是多肽类抗生素，由于其肾毒性大被 其他更安全的抗菌药物取代；但近年来随着对碳青 霉烯类耐药的鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌 等细菌耐药形势日益严峻［1-3］，可选择药物有限，临 床重新启用多黏菌素。我国常用的有多黏菌素 B 和 多黏菌素 E，但尚无多黏菌素的临床应用规范和指 南，故组织全国相关领域专家对多黏菌素的临床应 用问题进行探讨，制定了《多黏菌素临床应用中国专 家共识》。
1 多黏菌素的药代动力学与药效动力学特性
多黏菌素是一组碱性多肽类抗生素的总称，主要有 A、B、C、D 和 E 5 种。多黏菌素 B 与多黏菌素 E 仅有一个氨基酸的差异（图 1）［4］。多黏菌素 B 常用剂型为硫酸多黏菌素 B；多黏菌素 E 常用剂型是 硫酸黏菌素和黏菌素甲磺酸盐（CMS）［4］。
药代动力学：多黏菌素 B 主要通过非肾途径清除（图 2A），尿中的原型药物＜1%［2］，肾功能不会 影响多黏菌素 B 血浆浓度［5］。CMS 主要通过肾脏 清除，而多黏菌素 E 主要通过肾脏以外的途径清除 （图 2B）［6］。CMS 在体内转换成多黏菌素 E 起效。硫酸黏菌素为多黏菌素 E。研究显示，70% 的 CMS 以原型经肾脏排出，肾清除率为 103 mL/min；多黏 菌素 E 肾清除率仅为 1.9 mL/min［7］。病情危重、肾功能异常、间歇性血液透析和连续性肾脏替代治疗 对 CMS 的药代动力学有显著影响［8］，且 CMS 和多 黏菌素 E 均可被肾脏替代治疗清除［8-9］。
药效动力学：目前认为多黏菌素的抗菌作用机制为：① 其分子中的聚阳离子环与革兰阴性杆菌细胞膜上的磷酸基结合，致细胞膜通透性增加，细胞内的嘌呤、嘧啶等小分子物质外漏，细菌膨胀、溶解死亡［10］；② 可经囊泡接触途径，使细胞内外膜之间的成分交叉，引起渗透不平衡，导致细菌膨胀、溶 解［11］；③ 氧化应激反应导致羟自由基的积累，破坏细菌的DNA［11］；④ 具有中和内毒素作用［12-13］。
多黏菌素 B 与多黏菌素 E 在抗菌谱上基本保持 一致，属窄谱抗菌药物，对绝大多数革兰阴性杆菌有 较好的活性，如对铜绿假单胞菌、不动杆菌属、气单 胞菌属、大肠埃希菌、肠杆菌属、克雷伯菌属、嗜麦芽窄食单胞菌、枸橼酸杆菌具有较强的抗菌活性；对流感嗜血杆菌、百日咳杆菌、嗜肺军团菌、沙门菌属 和志贺菌属抗菌活性欠佳；而所有革兰阳性菌、厌氧菌以及部分革兰阴性球菌（淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌）、支原体、衣原体、变形杆菌、摩根菌属、沙雷菌属、伯克菌属、寄生虫等对多黏菌素耐药［14-16］。建议 的多黏菌素最低抑菌浓度（MIC）折点值［17-18］见表 1。