根据世界卫生组织心肌病工作组1995年发布的报告，心肌炎是一种依据既定组织学、免疫学和免疫组织化学标准做出诊断的心肌炎症性疾病1。自从1987年采用Dallas标准以来2，心内膜心肌活检就被视为标准诊断方法3-7。然而，在过去20年间，诊断检查项目随着新工具（主要是高敏肌钙蛋白和心脏磁共振成像[MRI]）的发明而出现了变化8,9；在常规临床诊疗中，将症状和体征、实验室检查和影像学检查相结合通常足以确立诊断。
心肌炎的定义和诊断千差万别。对于与COVID-19或COVID-19疫苗相关的心肌炎，诊断标准是根据美国疾病控制和预防中心（Centers for Disease Control and Prevention）及Brighton Collaboration的标准制定的10,11。
流行病学
COVID-19疫情之前，估计全球心肌炎发病率为每年每100,000人中1～10例12。最高危人群是20～40岁人群和男性。在35～39岁年龄组中，发病率为每100,000名男性中6.1例，每100,000名女性中4.4例，20～44岁年龄组的发病率相似13。心脏MRI应用的增多使美国报道的心肌炎发病率逐渐上升，从每100,000人中9.5例上升到14.4例14。
关于心肌炎疾病负担，目前只有特定临床状况下的精确数据。例如，根据年龄和地区不同，心力衰竭患者中的心肌炎发病率从0.5%至4.0%不等15。在到急诊就诊的胸痛患者中，3%患急性心肌炎和心包炎16。在既往曾诊断为冠状动脉非闭塞性急性心肌梗死的患者中，有1/3依据心脏MRI被诊断为心肌炎17。对突然死亡的年轻人所做的尸检中，心肌炎发病率各异。在意大利东北部的前瞻性登记系统中，发病率为12% 18。在接受免疫检查点抑制剂治疗的晚期癌症患者中，发病率为1.14% 19。在COVID-19疫情期间，据报道，每1,000例因COVID-19住院的患者中有2.4例确诊或高度疑似心肌炎，以及4.1例确诊、高度疑似或疑似心肌炎20。最后，对现有COVID-19 mRNA疫苗相关心肌炎数据所做的分析提示，在美国和以色列，总发病率为每100,000人中0.3～5.0例21-24。美国食品药品管理局（Food and Drug Administration）和欧洲药品管理局（European Medicines Agency）最近估计，接种COVID-19疫苗人群患心肌炎的风险约为每100,000人中1例，且年轻男性的风险较高25。
病因和发病机制
心肌炎可由多种感染性或非感染性病因引起，如病毒、免疫系统激活（自身免疫[如结节病]或免疫刺激[如疫苗或抗癌疗法]）或暴露于毒素和药物，包括内源性生化化合物（如淀粉样变性和甲状腺毒症）。在感染性心肌炎中，病毒是最常见病因。然而，在特定人群中，非病毒性病原体（如细菌[白喉棒状杆菌和伯氏疏螺旋体]和寄生虫[克氏锥虫]）感染和链球菌感染后自身免疫性风湿性心脏炎仍是主要病因26。
目前尚无病毒性心肌炎的真实患病率数据，因为常规临床实践中很少做心内膜心肌活检和病毒基因组检测。季节、地理和社会经济差异，以及人群对接种疫苗的不同态度也必须予以考虑。病毒介导的心肌炎可由以下几类病毒引起：原发性嗜心性病毒（primary cardiotropic virus）（如腺病毒和肠病毒[如柯萨奇病毒]）、嗜血管病毒（vasculotropic virus）（如细小病毒B19[PVB19]）、嗜淋巴病毒（lymphotropic virus）（如巨细胞病毒、EB病毒和疱疹病毒6型[HHV-6]）、心脏毒性病毒（如丙型肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒[HIV]和流感病毒），以及可能还有嗜血管紧张素转化酶2的心脏毒性病毒（angiotensin-converting enzyme 2-tropic cardiotoxic virus）（如冠状病毒，包括SARS-CoV-2）26。过去30年间，在流行病学上，从传统嗜心性病毒向PVB19和HHV-6的转变显而易见27。然而，由于PVB19和HHV-6也可见于正常心脏或与其他疾病（无辜旁观者）相关，因此有人提出，病毒DNA拷贝数超过500 copies/μg阈值时，可确定病毒是心肌炎的病因28,29。
我们对病毒性心肌炎病理生理学的了解主要来自对嗜心性病毒开展的小鼠实验，心肌炎可分为三个时间段：病毒通过跨膜受体进入心肌细胞，伴发坏死、凋亡和先天免疫应答激活（1～7日）；病毒复制和获得性免疫应答激活，伴发T细胞浸润和自身抗体（1～4周）；以及病毒清除或向扩张型心肌病发展（数月至数年）30。其他非原发性嗜心性病毒是否会引起直接组织损伤或引发免疫介导的损伤，目前尚不确定；后一种机制可能参与了与SARS-CoV-2和其他呼吸道病毒相关的心肌炎20,31。此外，决定心肌炎症向慢性心室功能障碍转变的通路尚未完全阐明，此外也不清楚为何一些患者康复而另一些患者未能康复。
在COVID-19背景下，心脏损伤的机制可能多方面的，可能不仅包括内皮炎或心肌炎，还包括由于氧供需不匹配、微血管血栓、全身性过度炎症反应和心肌缺血引起的心肌损伤32。
有多种药物与心肌炎相关，主要是抗精神病药、细胞毒性药物、免疫疗法、疫苗和水杨酸盐33。据报道，2010年的疫苗相关心肌炎剧增，主要与天花、炭疽和流感疫苗相关33。疫苗诱发的心肌炎通常是嗜酸性粒细胞性心肌炎，如与天花疫苗相关的心肌炎。近期，心肌炎被认为是COVID-19 mRNA疫苗的罕见并发症21-25。时间先后关联不一定提示疫苗是唯一原因。心肌炎可能是由于病毒或免疫介导的机制促发、再激活或加速了自然发生的心肌炎。
免疫检查点抑制剂是晚期癌症的新疗法，该疗法应用靶向细胞毒性T淋巴细胞抗原4（CTLA-4）、程序性细胞死亡受体1（PD-1）或程序性死亡受体配体1（PD-L1）的抗体来增强T细胞介导的针对肿瘤细胞的免疫应答。然而，人们逐渐认识到了全身性免疫介导的不良事件，包括可能危及生命的心肌炎，尤其是采用免疫检查点抑制剂联合疗法时19,34,35。
遗传因素作为心肌炎促发因素的作用已得到证实，有多达16%的病例被检出心肌细胞结构和功能相关基因可能存在有害变异36。根据“双重打击”假说，在暴露于感染性或毒性因素的患者中，遗传基础可能在表型结局方面起关键作用。携带遗传性心肌病相关致病性基因变异的患者很少表现出心肌炎的临床和组织病理学特征37,38。可以考虑将基因检测用于所有家族性心肌炎，而不仅仅是家族性心肌病。
肠道微生物群最近被认为是心肌炎潜在的风险调节因素。来自共生细菌的模拟肽（mimetic peptide）可能在遗传易感人群中促发炎症性心肌病39。
临床表现
根据器官受累程度，心肌炎有多种临床表现5,31（图1~图3）。主要临床表现为胸痛伴其他不复杂的临床症状（左心室射血分数[LVEF]保留，无室性心律失常）、新发或加重的心力衰竭、慢性心力衰竭、危及生命的血液动力学受损（即暴发性心肌炎，伴有心源性休克和左心室功能严重受损），以及危及生命的心律失常或传导障碍（如持续性室性心律失常、房室传导阻滞和猝死）。
入院时的基础12导联心电图（ECG）显示下壁导联ST段抬高（图A）。心脏MRI扫描显示，正交短轴切面（T1加权反转恢复）上，钆延迟强化不符合冠状动脉分布特点（图B）。四腔切面显示心肌水肿，T2映射上有室壁中层条纹（midwall stria）（图C，圆圈）。在四腔切面（T1加权反转恢复）上，在与图C中条纹相同区域，钆延迟强化不符合冠状动脉分布特点（图D，圆圈）。
在图A中，重症监护病房（ICU）的二维超声心动图（四腔切面）显示左心室严重扩张伴LVEF降低。在图B中，心内膜心肌活检标本显示弥漫性淋巴细胞性心肌炎（苏木精-伊红染色）。应用聚合酶链反应（PCR）和逆转录酶PCR分析法进行的病毒基因组检测结果呈阴性。
ICU期间的ECG显示非持续性室性心动过速（图A）。N表示正常QRS波群，S表示室上性期前收缩（早搏），V表示室性期前收缩。血管造影排除了冠心病。心脏MRI扫描显示，T2映射（短轴切面）上无心肌水肿迹象（图B）。注射造影剂后进行的心脏MRI扫描显示心外膜和室壁中层出现非冠状动脉模式的钆延迟强化（短轴切面）（图C）。心内膜心肌活检标本（三色染色）出现轻度局灶性替代性纤维化（蓝色）（图D）。也可见间质水肿和少数炎性细胞（苏木精-伊红染色）（图E）。用CD3抗体进行的免疫组织化学染色显示存在CD3阳性T淋巴细胞（＞7个/mm2），这一发现与慢性活动性心肌炎吻合（图F）。
过去诊断心肌炎依据的是心内膜心肌活检，此项检查主要用于在并发症方面中危或高危的患者。实现无创诊断的新工具使我们发现了更广泛的临床疑似心肌炎患者人群，包括预后良好的患者31。
心律失常或传导障碍可发生于任何阶段，而心肌炎首发表现为传导异常的患者尚未在国际性转诊研究中40-42进行独立评估。据报道，室性心律失常特征与心肌炎阶段之间存在精确关联，活动性心肌炎的室性心律失常呈不规则多形性，而慢性心肌炎的室性心律失常呈规则单形性41,42。
临床表现可能是结局的预测因素。LVEF降低、心力衰竭、晚期房室传导阻滞、持续室性心律失常或心源性休克患者的死亡或心脏移植风险增加43-45。一项对急性心肌炎病例合作登记系统数据进行的分析显示，大多数患者的病程不复杂，97%出现胸痛，62%出现心电图（ECG）ST段抬高，5年内无死亡或移植病例43。心脏移植或心脏原因死亡几乎只发生于就诊时LVEF低于50%、持续性室性心律失常、入院时血流动力学不稳定或有上述情况组合的患者（死亡或移植发生率，30日时10.4%，5年时14.7%）43。对心内膜心肌活检证实的急性心肌炎伴收缩功能障碍（LVEF，＜50%）多中心登记系统数据进行的分析显示，就诊时血流动力学受损具有预后意义，心源性休克患者的60日死亡或移植发生率为27.8%，而无休克患者为1.8%。炎症的组织学特征的预后意义也得到证实，巨细胞性心肌炎的风险最高46。
对于就诊时表现为快速进展性心力衰竭或心源性休克（伴或不伴传导障碍），并且常规治疗无效的患者，一定要怀疑巨细胞性心肌炎。患者预后不良，3年死亡或移植发生率为85% 47-49。然而，早期诊断和迅速启动积极免疫抑制治疗或先进机械支持有可能降低死亡风险或减少移植需求49,50。
有暴发性表现的嗜酸性粒细胞性心肌炎患者在发病60日时的死亡或移植发生率超过26% 46。糖皮质激素已被证明可降低住院死亡率，但缺乏随机试验的数据51。
心脏结节病患者可能表现为传导异常和心力衰竭。这类患者被视为有猝死风险，可能需要植入心律转复除颤器52。研究表明，高达35%的60岁以下完全性房室传导阻滞患者和28%的不明原因室性心动过速患者可能有未得到诊断的心脏结节病53,54。
COVID-19相关心肌炎
心肌炎不常见，但据报道，38.9%的确诊或高度疑似患者出现暴发性表现20。伴发肺炎的患者比未伴发肺炎的患者更容易出现血流动力学不稳定，需要临时机械循环支持和死亡。
COVID-19疫苗相关心肌炎
对大规模人群的回顾性数据进行的分析表明，符合疫苗接种条件的人接种mRNA疫苗BNT162b2（辉瑞-BioNTech）后，心肌炎非常罕见，最常见于年轻男性和注射第二剂后数日内，通常具有自限性21,22,5。
最近，根据美国的被动监测报告，接种COVID-19 mRNA疫苗（如BNT162b2或mRNA-1273[Moderna]）后的心肌炎风险增加在多个年龄和性别分层中有报道，并且该风险在青少年和青年男性接种第二剂疫苗后最高56。87%病例的症状在出院时已消退。
免疫检查点抑制剂相关心肌炎
对最大规模的免疫检查点抑制剂相关心肌炎患者系列进行的数据分析显示，症状发生时间早（治疗开始后的中位间隔时间，34日）且死亡率高（50%）57。随着对该并发症的认识不断提高，以及接受免疫检查点抑制剂联合治疗的患者越来越多，有人建议在基线时和治疗前6周内每周做ECG和测定肌钙蛋白31，但尚无明确证据证明常规基线或系列评估的效果或意义35。
诊断
诊断心肌炎依赖于多种数据来源。根据欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）工作组的报告5，无创诊断检查有助于根据临床表现和以下四类标准建立“临床疑似心肌炎”的诊断：实验室检查；心电图、动态心电图监测和心脏负荷试验；心脏影像学检查（超声心动图、血管造影和MRI）中的功能和结构评估；以及心脏MRI上的组织特征。尽管ESC建议对符合临床疑似心肌炎诊断标准的所有患者进行选择性冠状动脉造影和心内膜心肌活检5，但科学界有关心内膜心肌活检的建议各异3,6,31。2007年美国心脏学会（American Heart Association，AHA）-美国心脏病学会（American College of Cardiology，ACC）-欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology, ESC)报告提供了关于各种临床场景下心内膜心肌活检所发挥作用的初始建议3。最近，专家共识提出了基于风险的心内膜心肌活检应用方法（图4）31。
图中信息改编自Ammirati等论文31。低危急性心肌炎患者应收入院，基于心脏MRI做出诊断并治疗症状。具有高危特征的急性心肌炎患者需要收入在心内膜心肌活检诊断方面具备专长的治疗中心，这些中心应考虑为他们提供机械循环支持和免疫抑制治疗。AVB表示房室传导阻滞，CAD表示冠心病，HF表示心力衰竭，VF表示心室颤动，VT表示室性心动过速。
心内膜心肌活检可留给有以下状况的临床疑似心肌炎患者：需要正性肌力药或机械循环支持的心源性休克或急性心力衰竭；室性心律失常或Mobitz Ⅱ型二度或更高程度房室传导阻滞（尤其是近期出现症状的情况下），伴左心室轻度扩张或无扩张；外周嗜酸性粒细胞增多症或相关全身性炎症性疾病；坏死标志物持续或反复释放，尤其是可能有自身免疫病或存在室性心律失常和高度房室传导阻滞时；或者接受免疫检查点抑制剂治疗患者的心脏功能障碍。对于其他临床状况，应将心脏MRI视为检测炎症的初始诊断检查，之后根据检出可治疗疾病的可能性，针对具体状况考虑心内膜心肌活检。
心脏MRI
对于临床疑似心肌炎病例，心脏MRI是一种有价值的工具，在出现最初临床表现后2～3周具有最高灵敏度。心脏MRI也用于6～12个月后的随访评估，以监测疾病发展情况。2009年心脏MRI诊断心肌炎共识会议确定了以下指标（称为Lake Louise标准）：钆强化后不久成像上出现高信号，表明充血；心肌T2弛豫时间延长或T2加权成像上信号强度提高，反映组织水肿；以及钆延迟强化，表明坏死或纤维化8。这些标准在2018年做出更新9，增加了T2映射以检测心肌水肿，以及native T1加权信号强度和细胞外体积增加这些心肌损伤标志。原标准的灵敏度和特异性分别为74%和86%，而更新版标准的灵敏度和特异性分别为88%和96% 58。
炎症类型无法通过心脏MRI确定，但区域分布可能是一个危险信号，如结节病中的基底部间隔壁受累。心脏MRI特征也用于风险分层，因为临床疑似心肌炎患者的MRI扫描阴性与良好预后相关59,60。相反，间隔壁中层钆延迟强化和基线低LVEF被认为是不良结局的最强预测因素。在随访影像学检查中，钆延迟强化持续存在和水肿消失是负面预测因素，这不仅是与钆延迟强化完全消退相比，而且是与钆延迟强化和水肿均持续存在相比，原因可能是后面这项观察结果表明仍处于活跃状态，具有恢复潜力的过程59。
心内膜心肌活检
如果心内膜心肌活检标本的组织学评估结果显示炎性浸润，并伴有邻近肌细胞坏死或变性，则可诊断为心肌炎2,4,7。活检可以确定心肌炎亚型，如淋巴细胞性、嗜酸性粒细胞性和巨细胞性心肌炎，以及心脏结节病，它们在预后和治疗方面具有特定意义7,61（图5）。此外，应报告是否有纤维化及纤维化程度，并将其描述为间质、心内膜或替代性纤维化。用于鉴定炎性细胞的免疫组织化学染色的出现后，心内膜心肌活检的阳性结果增加4,7。炎症的定量标准见2013 ESC报告中的详细说明5，但这些标准尚未在欧洲血统以外的人群中得到验证。在症状出现后2周内进行的心内膜心肌活检的诊断率最高。通过增加标本数量，以及通过影像学或电解剖标测引导心内膜心肌活检，可以提高灵敏度4,40-42。
图中显示的是苏木精-伊红染色的心脏结节病（图A、B中是放大图像）、巨细胞性心肌炎（图C、D中是放大图像）、嗜酸性粒细胞性心肌炎（图E、F中是放大图像）、淋巴细胞性弥漫性心肌炎（图G、H中是放大图像）和淋巴细胞性局灶性心肌炎（图I、J中是放大图像[CD3抗体]）的组织学样本。组织学样本的三色染色显示慢性活动性心肌炎（图K、L [苏木精-伊红染色]中是放大图像）。
除对活检标本进行组织学和免疫组织化学评估之外，建议通过聚合酶链反应或原位杂交的方式筛查病毒，但病毒感染的临床意义及感染与心脏损伤之间的因果关系仍在研究中4,5,7。病毒基因组鉴定和定量方法有待标准化26。无炎症细胞的情况下出现病毒基因组并不能诊断为心肌炎。
其他检查
临床上常评估心肌细胞损伤和炎症的标志物，如红细胞沉降率和C反应蛋白水平，但它们不具有特异性，并且发生心肌炎时也不一定升高5,31。肌钙蛋白的灵敏度高于肌酸激酶（肌酸激酶和肌酸激酶MB）5，但肌酸激酶水平升高可能提示心肌炎与骨骼肌炎相关。高敏肌钙蛋白检测是一项有价值的工具，它可以比常规肌钙蛋白更准确地检出心肌炎62。脑利钠肽测定（如N末端B型利钠肽前体[NT-proBNP]）也有帮助，但它不具有特异性，结果正常也不能排除心肌炎5。
对于临床疑似心肌炎患者，建议筛查自身免疫病。常规病毒血清学检测并无必要，因为阳性结果并不提示心肌感染，仅仅提示外周免疫系统与感染原的相互作用5。但也有少数例外，如疑似丙型肝炎和立克次体、HIV、伯氏疏螺旋体及克氏锥虫感染。可对血清内的心脏自身抗体进行评估，但此项评估需要特殊的专业知识，并且经验证的心脏自身抗体检测法尚未成为市售产品5,31。
已经有人对血液和心内膜心肌活检样本中的MicroRNA谱和心内膜心肌活检样本中基于转录组的生物标志物进行研究，并获得令人鼓舞的结果，但尚未建立组织水平和血液水平之间的关联26,63,64。最近一项研究表明，由17型辅助T细胞合成的新型循环RNA（hsa-miR-Chr8:96）可用于鉴别心肌炎患者与心肌梗死患者及健康对照65。在临床转化具备可行性之前，首先需要在其他状况下评估这些数据。
治疗方案
心肌炎治疗方案包括根据常规指南治疗心律失常和心力衰竭，以及针对病因进行治疗5,31,53,66-68。
常规治疗
血流动力学稳定的心力衰竭患者应使用利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂及β肾上腺素能受体阻滞剂进行治疗。对于接受适当治疗后仍有持续性心力衰竭的患者，应考虑使用醛固酮拮抗剂。对于LVEF保留的患者，是否应为了减少炎症、重塑和瘢痕形成而早期启动治疗，目前尚不确定。
血流动力学不稳定的心力衰竭患者需要使用正性肌力药。治疗应在配备呼吸支持和机械心肺支持设施的ICU内进行，并考虑转诊到三级医疗中心。对于出现严重心室功能障碍且药物治疗无效的心源性休克患者，可能需要使用心室辅助装置或体外膜氧合（ECMO）进行机械循环支持46,69,70。
由于心肌炎可能具有可逆性，因此治疗的主要目标是降低双心室负荷、充分的全身和冠状动脉灌注，以及减轻静脉充血，旨在避免多器官功能障碍，并且在康复、移植或使用永久辅助装置之前提供过渡治疗。应考虑使用临时装置，如主动脉内球囊泵、静脉-动脉ECMO、旋转泵或主动脉内轴流泵。单独使用或与ECMO联合使用降低左心室后负荷的装置（如离心泵或主动脉内轴流泵）比单独使用ECMO更有可能促进心肌恢复71。近年来，通过经皮放置的轴流泵（Impella；Abiomed）降低左心室负荷已被证明是心源性休克患者的可行治疗方案，既可在右心室功能保留的情况下为左心室提供支持，也可与体外生命支持装置或右侧Impella泵结合使用。缺乏临时机械循环支持方案的情况下，装置的选择取决于医院经验和患者右心室功能71。如果患者在2～3周后无法脱离机械循环支持，应考虑使用永久左心室辅助装置或心脏移植31。
对于心肌炎患者的心律失常和传导障碍，目前并无具体的治疗建议。急性期后的治疗应遵从关于心律失常和装置植入的现行指南52,68。由于心肌炎可能具有可逆性，因此建议在急性期采取循序渐进疗法。完全性房室传导阻滞可能需要起搏治疗。植入式心律转复除颤器的植入时间应推迟至急性发作缓解，通常是急性期开始后3～6个月，这一期间可将穿戴式心律转复除颤器作为过渡治疗。
对于竞技运动员，在心肌炎急性期和之后3～6个月，体力活动应根据急性期临床严重程度和持续时间受到限制72,73。病情缓解之后，运动员恢复竞技运动之前需再次进行临床评估。随访期间应每6个月进行一次赛前筛查5。
疾病特异性治疗
排除嗜酸性粒细胞增多症的可治疗病因（如药物和寄生虫）之后，早期给予免疫抑制剂（糖皮质激素单独用药或者联合硫唑嘌呤、环孢素，或这两种药物）是治疗嗜酸性粒细胞性心肌炎、巨细胞性心肌炎和心脏结节病的关键51,54,74。除与全身性疾病和免疫检查点抑制剂相关的类型外，淋巴细胞性急性心肌炎并无特异性治疗5,75。
尽管在高危心肌炎急性期使用免疫抑制剂具有合理性，但迄今并无来自前瞻性试验的数据。早期开展的心肌炎治疗试验（Myocarditis Treatment Trial）显示，免疫抑制剂对心内膜心肌活检证实的心肌炎患者无益，不过原因不明，且发病后启动治疗的时间有延迟76。一些应用泼尼松和硫唑嘌呤治疗心肌炎的研究显示，心内膜心肌活检证实的病毒阴性慢性炎症性心肌病患者获得良好结果，LVEF有所改善77-79。
为了安全地使用免疫抑制剂，ESC指南建议对心内膜心肌活检样本进行病毒基因组分析5。最近关于暴发性心肌炎治疗的AHA文件70提议，如果高度怀疑免疫介导的心肌炎，应在进行心内膜心肌活检或其他检查之前立即给予1 g甲泼尼龙。如果确诊巨细胞性心肌炎，应加用其他免疫抑制剂。
最近，有人提出对心源性休克或急性心肌炎并发心力衰竭、室性心律失常或高度房室传导阻滞患者进行静脉注射糖皮质激素的经验性治疗31。之后，维持治疗对嗜酸性粒细胞性或巨细胞性心肌炎、心脏结节病或确诊的自身免疫病患者有益。有少数病例可鉴定出病毒（如肠病毒、巨细胞病毒或腺病毒），此时可将免疫抑制剂停药80。对于PVB19或HHV-6阳性患者，免疫抑制剂维持治疗取决于患者对治疗的初始应答和病毒载量29,31。
用于病毒阴性或自身免疫性炎症性心肌病患者的其他特异性治疗包括清除自身抗体（即免疫吸附）和后续静脉注射免疫球蛋白81，一项纳入扩张型心肌病患者的大型多中心研究正在进行中。静脉注射免疫球蛋白通常用于儿科患者82，该疗法在淋巴细胞性心肌炎成人患者中的使用有限。
目前尚无充分数据支持对急性心肌炎采取抗病毒治疗。干扰素对清除病毒的益处及纽约心脏学会心功能分级的作用仅见于与腺病毒和肠病毒相关，且心内膜心肌活检证实的慢性炎症性心肌病83,84。对于EB病毒、巨细胞病毒或HHV-6病毒感染患者，可以考虑使用抗疱疹病毒药5。目前尚不确定抗病毒药联合免疫抑制剂可否用于某些病毒阳性炎症性心肌病患者的某些阶段。
目前的临床试验正在评估大剂量甲泼尼龙对于急性心肌炎并发心力衰竭或心源性休克患者的作用（MYTHS [类固醇治疗心肌炎，Myocarditis Therapy with Steroids]试验）；白介素-1受体拮抗剂Anakinra（ARAMIS[Anakinra和安慰剂治疗急性心肌炎的比较，Anakinra versus Placebo for the Treatment of Acute Myocarditis]试验），该试验排除了血流动力学不稳定患者；以及阿巴他普（CTLA-4定向片段，旨在阻断CD80或CD86对T细胞的共刺激作用）治疗免疫检查点抑制剂诱发的心肌炎（ACHLYS [阿巴他普治疗免疫检查点抑制剂诱发的心肌炎，Abatacept for the Treatment of Immune-Checkpoint Inhibitors Induced Myocarditis]试验）85。
结论
过去35年间，对于心肌炎发病机制所涉及的心脏炎症通路的调节和多样性，我们的理解取得了重大进展。医学界期待着急性心肌炎标准化治疗方案的制定。